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(2), studies (2), forces (2), anti (2), 不一致時 (2), 風險通常跟著 (2), 220 (2), 250 (2), total (2), 被滯留 (2), 看的是 (2), foam (2), arterial (2), intima (2), 問的是 (2), apob48 (2), 它存在於 (2), 實用的臨床專業醫療資訊 (2), 公開分享 (2), 你必須, 才能發表留言, 載入迴響中, 收合此列, 管理訂閱, 在讀取器中檢視網站, 回報此內容, 已經有, 帳號了, 立即登入, 我要註冊, 其他用戶, 貳零壹貳主題, 建置的網站, 856, 920, hits, 部落格統計, google, 一起加入其他, 位訂閱者的行列, 電子郵件地址, 輸入你的電子郵件地址訂閱網站的新文章, 使用電子郵件接收新通知, 適用電子郵件訂閱網站, follow, 十二月, 文章存檔, 銀髮醫學, 臨床藥理, 腎臟內科, 神經內科, 疫苗副作用, 新冠重症, 敗血症指引, 感染科, 急性肺栓塞, 內科疾病, warfarin, vka, verapamil, torsades, pointes, tirzepatide, t2dm, sglt2抑制劑, rosc, rivaroxaban, psvt, norepinephrine, noac, myocarditis, mrna疫苗, moderna, lmwh, hit, heparin, glp, epinephrine, ecg, doac, dic, dapt, cvst, covid疫苗, 19疫苗, clopidogrel, cardioversion, bnt, bls, az疫苗, aspirin, apixaban, amiodarone, ami, adenosine, acs, acls2026, tags, part, 快速診斷檢測, topics, all, 心房顫動的藥物治療, 咖啡與心血管健康, 最新研究揭示2026, 近期文章, 141, 116, 213, 122, 主題分類, 心跳過快, 穩定頻脈的治療, 糖尿病治療指引摘要, ada, 心室纖維顫動, 及無脈性心室頻脈, pvt, 上課講義, 低血鈉, hyponatremia, 鑑別診斷與治療, 如何判讀心跳過快之心電圖, 心肌梗塞的心電圖診斷, acls簡易心電圖的基本認識, 急救流程圖摘要2026, 熱門文章與頁面, 搜尋關於, 下一頁, 文章分頁, 心衰竭新定義, 冠狀動脈疾病, anker, butler, emperor, preserved, solomon, mcmurray, jjv, deliver, expert, pathway, 最新更新, mcdonagh, focused, acute, chronic, european, 3627, 3639, heidenreich, circulation, 145, e895, e1032, 參考文獻, 越早發現, 越早治療, 心臟就有更多被保護的機會, 心衰竭不是一夕之間形成, 而是一條可以被改變的疾病軌跡, 每往前一個階段介入, 就有更多機會延緩疾病進展, 降低住院率, 甚至改善長期存活率, 就開始預防, 現在則強調, 有症狀才開始治療, 以前我們認為, 心衰竭治療觀念已經改變, 治療目標已不只是延長生命, 更包括改善生活品質, 減少住院, 並尊重患者的照護意願, 症狀控制與生活品質照護, 緩和醫療, 持續性靜脈強心劑, 心臟移植, 左心室輔助器, 此時需要進一步評估, 對藥物反應不佳, 低心輸出症候群, 難治性水腫, 頻繁肺水腫, 靜止時仍喘, 患者即使接受完整藥物治療, 仍反覆住院或持續有嚴重症狀, 這是疾病最嚴重的階段, 晚期心衰竭, 的治療近年也快速進步, 抑制劑已成為重要治療之一, 可降低心衰竭住院風險, digoxin, 部分患者, hydralazine, isosorbide, dinitrate, 特定族群, vericiguat, 利尿劑, 此外依病人狀況, 可加入, mra, 已建立完整的四大基石治療, foundational, therapy, 依據左心室射出分率, 目前可分為, 就代表已經進入臨床心衰竭, 肺水腫, 夜間呼吸困難, 下肢水腫, 活動容易喘, 當患者開始出現, 已出現症狀的心衰竭, 這一階段最大的目標, 就是預防出現症狀, 符合條件者考慮, icd, 適時接受瓣膜治療, 必要時冠狀動脈血運重建, 缺血性心臟病患者, ace, 適當族群, 治療包括, 此時若積極治療, 可以延緩進入真正的心衰竭, 心臟重塑, cardiac, remodeling, 心臟瓣膜疾病, 曾發生心肌梗塞, 左心室收縮功能下降, 左心室肥厚, 患者仍然沒有呼吸喘或水腫, 但心臟已經開始受損, 已有心臟結構異常, 但沒有症狀, 對於第二型糖尿病患者, 目前已有充分證據支持, 抑制劑可以降低日後心衰竭住院風險, 因此已成為重要的預防策略之一, 治療血脂異常, 控制體重, 規律運動, 控制血糖, 控制血壓, 治療重點包括, 這是最值得介入的時期, 有心肌病變家族史, 曾接受心臟毒性化療, 冠狀動脈疾病高風險, 這個階段沒有心臟結構異常, 也沒有心衰竭症狀, 但具有高風險因子, 有風險, 但尚未有心臟損傷, 心衰竭不只是, 更重要的是預防疾病往下一個階段惡化, 從危險因子開始, 到心臟結構改變, 再到出現症狀, 最後進展為嚴重心衰竭, 每一個階段都有不同的治療重點, 我們習慣依照症狀來診斷心衰竭, 但最新的, 指引提醒我們, 心衰竭是一個連續演進的疾病歷程, 心衰竭不是突然發生, 而是一段可以提早介入的旅程, 心衰竭新定義及治療策略, 心血管風險, pcsk, hyperlipidemia, apr, 1633, 1645, 033, design, lowering, 2017, feb, 692, 711, 2016, 042, test, diagnosis, prognosis, controversies, emerging, endocrinology, metabolism, vol, 3613, 3682, 1210, clinem, dgab175, patients, with, disorders, society, 934, 946, 019, ancestry, thresholds, topic, week, lacc, 781, 793, 040, predict, mar, 1029, 1039, 2018, 037, value, measuring, during, cascade, testing, familial, hypercholesterolemia, lancet, sep, 404, 10459, 1255, 1264, s0140, 6736, 01308, lipoprotein_, 指南特別推薦此方法, 並指出雖然我們缺乏確鑿證據表明透過特定藥物降低, 水平可以減少不良心血管事件, 但遺傳學證據支持這一觀點, 對於接受最大劑量他汀類藥物治療但, 水平仍未達標的, 則應優先考慮使用已證實具有心血管獲益的, 抑製劑, 因為這些藥物在降低, 的同時, 還能使, 水平降低, 大型心血管結局試驗, horizon試驗, 使用pelacarsen, 和ocean, 使用olpasiran, 正在進行中, 預計2025, 2026年公佈結果, 屆時將確定顯著降低lp, 水平是否能轉化為心血管事件的減少, zerlasiran, 降低96, 且療效持久, sln360, 降低高達98, olpasiran, 降低高達95, pelacarsen, 反義寡核苷酸, 每週皮下注射20, 降低約80, 多種標靶載脂蛋白, 的試驗性療法正在研發中, 並顯示出顯著的lp, 降低效果, 降低幅度達80, 未來發展, 臨床醫師應該意識到繼發性原因可能會影響, 並在這些情況發生或消退時考慮重複測試, 主要由遺傳因素決定, 且除特定情況, 更年期過渡, 某些藥物, 其水平保持穩定, 因此在首次血脂檢查時同時檢測, 是早期識別, 的最佳方法, 停經前已進行, 檢測的女性, 歲或停經後約, 年再次進行檢測, 的種類, 雌激素劑量, 是否添加黃體素皆不影響, 的效果, 更年期與, 停經後女性接受荷爾蒙替代療法, 其中口服雌激素比經皮estradiol更有效, 荷爾蒙狀況, 在類風濕性關節炎病例中, 使用tocilizumab, interleukin, receptor, 可逆轉高, 可能在調節, 中發揮作用, 多種發炎性疾病與高, 包括類風濕性關節炎, 系統性紅斑狼瘡, 後天免疫缺乏症候群和慢性腎衰竭, 發炎性疾病, 水平升高與腎功能下降風險獨立相關, 尤其是在糖尿病或高血壓患者中, 且在糖尿病合併高, 的患者組中, 這種關聯更為顯著, 大規模研究證實, 患者發生心血管事件的重要危險因素, 與非糖尿病患者相比, 閾值越低, 心血管風險越高, 糖尿病與lp, 之間的關係複雜且略顯矛盾, 會增加第, 型糖尿病, 患者的殘餘心血管風險, 但觀察性研究和遺傳學研究顯示, 風險呈負相關, 水平越低, 的風險反而越高, 糖尿病和胰島素抗性, 濃度升高可能導致甲狀腺功能低下患者過早發生冠狀動脈疾病的風險增加, 其機轉似乎與甲狀腺功能低下狀態下的分解代謝受損以及甲狀腺功能亢進患者分泌抑制與分解代謝增強的共同作用有關, 甲狀腺功能亢進患者的治療可使平均lp, 濃度升高60, 直到甲狀腺功能恢復正常, 治療這些疾病可以逆轉異常, 甲狀腺功能低下患者接受初始左甲狀腺素替代治療後, 濃度下降55, 總血漿載脂蛋白b下降27, 與甲狀腺功能正常的個體, 甲狀腺功能減退症患者的血漿lp, 濃度顯著升高, 平均255, 而甲狀腺功能亢進症患者的lp, 水平較低, 甲狀腺功能低下症與lp, 而甲狀腺功能亢進則導致lp, 濃度降低, 基因預測的masld與較低的循環lp, 這支持了肝功能障礙會降低lp, 生成的觀點, 關於lp, 水平與非酒精性脂肪性肝病之間關聯的人群研究結果尚不一致, 在代謝功能障礙相關性脂肪肝, 循環lp, 水平與肝臟硬度測量值呈負相關, 的嚴重程度可能影響, 的分泌, 肝損傷更可能是血漿, 水平降低的原因, 而非結果, 與腎臟疾病不同, 肝臟疾病中, 水平會隨著疾病進展而降低, 因為肝臟是, 合成的主要部位, 透析開始時, 水準不變, 但腎臟移植後, 水準會降低, 這些後天性異常可透過腎臟移植或腎臟病緩解而逆轉, 在腎病症候群患者和接受持續性非臥床腹膜透析的患者中, 由於大量蛋白質流失, 亞型大小無關, 重要的是, 升高是, 患者發生冠心病事件和死亡的獨立預測因子, 濃度每升高, 心血管疾病盛行率的風險增加, 065, 時風險最為顯著, 在慢性腎臟病, 濃度升高與心血管疾病的盛行率和發生率均顯著相關, 且此相關性獨立於傳統危險因子, 腎臟似乎參與了, 的分解代謝, 腎臟疾病患者的, 尤其是在攜帶較大, 亞型的人群中, 接受透析的, 患者的, 分解代謝顯著受損, 其水平會隨著腎功能的惡化而逐漸升高, 和末期腎病, 會導致, 水平顯著升高, 升高程度取決於疾病分期, 透析方式和載脂蛋白apoprotein, 腎臟疾病, 值主要由遺傳因素決定, 但某些共病和病理狀況可顯著改變其濃度, 水平通常會隨時間推移保持穩定, 但腎臟疾病, 甲狀腺疾病和發炎性疾病是影響, 值的最重要臨床共病, 哪些共病會增加lp, 升高的可能性, 儘管積極接受他汀類藥物治療, 膽固醇水平仍未降低, 他汀類藥物抗性, 已知家族成員, 水準高, 中度至高度基線心血管風險, 個人或家族有早發性動脈粥狀硬化性心血管疾病史, 檢測在以下最常見的心血管風險因子中具有最大的臨床應用價值, 針對高風險族群, 可能透過多種機制促進動脈粥狀硬化性心血管疾病, 的發生, 包括其攜帶的氧化磷脂部分介導的促動脈粥樣硬化和促炎作用, 此顆粒也可能抑制動脈粥狀硬化斑塊破裂部位的纖維蛋白溶解, 導致血栓形成, 增加心肌梗塞和缺血性中風的風險, 在輕微動脈損傷部位, 微血栓嵌入動脈壁可能導致動脈狹窄和主動脈瓣狹窄, 在一項追蹤超過, 年的大型美國隊列研究中, 風險之間的關聯在糖尿病患者中明顯強於非糖尿病患者, 這些關聯在心肌梗塞和血運重建手術中特別顯著, 百分位或以上人群中, 風險增加了約, 水平升高帶來的心血管風險, 獨立於, crp, 和statin類藥物治療, 這與主要由遺傳因素決定的性狀預期相符, 這種風險關係適用於所有種族, 所有性別以及所有, 水平範圍, 預後意義, 對於患有, 升高的高風險患者, 如果使用最大劑量他汀類藥物治療仍未達到治療目標, 則應優先考慮使用, 當標準治療未能達到, 目標值時, 可考慮加用, 抑制劑具有雙重益處, 膽固醇, 並降低, statin藥物不能降低, 甚至可能使其略微升高, 但鑑於其顯著的心血管獲益, 不應停用, 水平升高的個體而言, 堅持生活必需的, 個要素與, 風險降低, 嚴守生命八要素, 體能活動, 尼古丁暴露, 睡眠健康, 體重指數, 血糖和血壓, 升高的個體, 指南強調早期且積極地治療可改變的危險因素, 以評估其整體心血管風險, 這包括更嚴格地控制血脂, 血壓和血糖, 以及根據美國心臟協會, 生命八大要素, essential, 進行生活方式乾預, 升高的治療, 從相對風險角度來看, 濃度處於前, 的人群, 190, 發生心肌梗塞和主動脈瓣狹窄的風險最高, 風險增加, 其次是周邊動脈疾病和心臟衰竭, 缺血性, 中風和心血管死亡的風險增加幅度較小, 從絕對風險角度來看, 心肌梗塞是最重要的臨床結局, 其次是主動脈瓣狹窄, 心臟衰竭和缺血性中風, 風險程度與ascvd結果, 每增加, 的風險就會增加, 這與傳統風險因素無關, 並且在所有種族和民族群體中都一致, 180, 會使風險增加4, 濃度越高, 風險越大, 會使風險增加一倍, 的人口超過50, 與人群中位數相比, 相對風險高出, 正常值為, 主要由基因決定且隨時間推移保持穩定, 因此通常只需一次檢測即可, 2026指引建議對患有家族性高膽固醇血症, 早發性動脈粥狀硬化性心血管疾病或高, 水平的個體進行一等親親屬級聯檢測, 以識別其他高危險群, national, project, ncp, 4th, edition, 資料來源, palliative_care, 這正是臨終照護最重要的品質, 也是每一位醫護人員追求的專業核心, 不是因為病人活得更久, 而是因為病人在生命最後的日子裡, 仍然活得有尊嚴, 有舒適感, 也保有選擇自己人生終點的權利, 真正的臨終照護品質, 不應以死亡時間長短作為衡量標準, 而應回答幾個更重要的問題, 病人是否少受痛苦, 是否保有尊嚴, 家屬是否理解並陪伴病人完成生命最後一程, 醫療團隊是否做出了符合病人價值與照護目標的醫療決策, 社工師, 營養師及宗教師是否共同參與照護, 是否定期進行跨專業會議, 照護目標是否一致, 團隊照護品質, 家屬是否理解病情, 是否獲得足夠的照護指導, 是否有機會參與照護決策, 是否提供悲傷支持與後續資源, 家屬支持品質, 病人是否能安穩休息, 是否減少侵入性處置, 是否避免不必要抽血, 影像檢查與急救措施, 是否維持基本清潔, 口腔照護與皮膚完整性, 病人舒適度, 是否完成病情說明, 是否確認照護目標, 是否完成預立醫療照護計畫或相關醫療決策, 是否有完整的跨團隊討論與紀錄, 照護流程品質, 焦慮及其他主要症狀是否完成評估, 是否於治療後重新評估, 症狀是否確實改善, 症狀控制品質, 品質評估應建立可操作的指標, 而非停留在抽象概念, 建議醫療團隊定期檢視以下核心項目, 家屬照護也是品質的重要指標, 家屬需要知道病情正在如何變化, 哪些症狀屬於自然臨終過程, 哪些藥物是為了舒適照護而使用, 以及醫療團隊希望達成的照護目標, 充分的溝通可以降低焦慮, 減少衝突, 也能避免家屬在病人過世後留下遺憾與自責, 非藥物處置同樣是照護品質的重要內容, 適當的姿勢調整, 環境安寧, 降低噪音, 光線控制, 口腔照護, 皮膚照護, 電風扇改善呼吸困難, 家屬陪伴, 心理支持與宗教靈性關懷, 常能顯著降低病人的不適, 優質的安寧照護, 從來不是只依靠藥物, 而是整合身體, 社會與靈性的全人照護, 另一項容易被忽略的品質指標, 是是否找出可逆原因, 即使病人已進入生命末期, 仍可能因感染, 尿滯留, 高血鈣, 藥物副作用或其他可處理因素而惡化, 安寧醫療並非放棄診斷, 而是判斷哪些檢查與治療仍能為病人帶來實質利益, 避免無效醫療, 同時不錯失可改善症狀的機會, 照護品質不應只看藥物是否使用, 更應關注病人的舒適程度是否真正改善, 疼痛是否下降, 呼吸是否較為平順, 譫妄是否減少躁動, 焦慮是否獲得安撫, 病人是否能夠安穩休息, 這些都比生命徵象是否, 更具有臨床價值, 真正優質的臨終照護, 建立在持續且系統性的臨床評估, 焦慮及臨終分泌物等症狀, 都需要主動篩檢, 而非等待病人主動提出, 每一次處置之後, 都應再次評估症狀是否改善, 並依照病人的反應調整治療策略, 沒有持續評估, 就沒有真正的症狀控制, 許多醫護人員容易將臨終照護理解為, 停止積極治療, 事實上, 它是一種更積極, 更全面的醫療模式, 醫療團隊仍然需要持續評估, 持續治療, 持續溝通, 只是治療的目標由治癒疾病, 轉變為改善病人的舒適度與生活品質, 並不是醫療的終點, 而是醫療專業最成熟的展現, 當疾病已無法逆轉, 照護的目標便不再是延長生命, 而是減輕痛苦, 支持家庭, 協助病人平靜地完成生命最後一段旅程, 從延長生命, 走向提升生命最後的品質, 臨終照護的臨床重點與品質評估, 不在於延長生命, 而在於讓生命最後一段旅程, 少一點痛苦, 多一點尊嚴, 最後可放一句作為全系列的結語, 家屬事後無重大遺憾, 病人意願被尊重, 家屬充分陪伴, 症狀獲得控制, 病人在舒適, 有尊嚴及家人陪伴下離世, good, death, 不必要影像檢查, 不必要抽血, cpr, icu, 避免無效且增加痛苦的醫療, avoid, futile, 避免過度醫療, 靈性照護, 建立完整的安寧團隊照護, interdisciplinary, 悲傷支持, 家屬參與決策, 病情說明完整, 降低照顧者壓力與焦慮, support, 支持家屬, shared, making, dnr, acp, 所有醫療決策符合病人的照護目標, goal, concordant, 尊重照護目標, 與家人互動, 活動能力維持, 飲食舒適, 睡眠改善, 讓病人在有限生命中仍能維持最佳功能與舒適, improve, 提升生活品質, 維持個人尊嚴, 避免不必要侵入性醫療, 尊重病人意願, 尊重病人的自主權, 隱私及價值觀, preserve, dignity, 病人舒適度改善, 治療後重新評估, 症狀定期評估, symptom, relief, 減輕症狀, eight, core, 臨終照護的八大目標, 安寧療護指南重點, pain, control, dyspnea, 則迴響, 動脈粥樣硬化, ref, 這會一路帶到, rich, cetp, hepatic, lipase, 的代謝機制, 這一段其實就是, physiology, 答案就在, 裡到底裝了多少, 一樣是, 第一個人的, 可以只有, 第二個卻高達, 而且這裡還藏著一個更漂亮的問題, 只描述, 不等於整體, 暴露時間都會改變, 因此仍要求以, 等方式先估算整體風險, 等重新分類, 這個方向有問題, 既然兩個, 所以兩人的總, 但我會挑戰一個容易產生的推論, 因為醫師看到, 很可能停止, 正在告訴你, 仍存在, 特別把, 已經很低仍需要重新評估, 的位置, 第一個更危險地容易被忽略, 答案很明確, 因此如果你問我, 哪一個更容易被臨床低估, 很嚴重, 告訴我們他的, 所暗示的那麼極端, 很漂亮, 所以真正有趣的是, 的資料顯示, 通常更接近, 這正是, 的價值, 如果單純比較, 我不會因為第二人的, 就簡單說他的, 一定比第一人高很多, 但有一個很重要的細節, 本身就具有臨床意義, 特別提出, 年輕成人若, 應更早考慮, pharmacotherapy, 尤其有, 這種情況, 平均較, enriched, 又很多, 車子不少, 現在是, 這是完全不同的, 第二位, 所以第一位病人, 我會特別去看, hba1c, 以及目前是否正在接受, 特別強調, 已經很低, 或病人有, 糖尿病時, 正是用來找出這種, 所低估的, 根本沒有解決, 看起來已經, 這個病人最大的陷阱就是, 常見於, 明確指出, 這些情況會造成, 總車數卻很多, 每輛載貨不多, 很多輛小貨車, 可以想成, 意思是血液裡的, 但平均每顆粒子攜帶的, 比較少, 這是典型的, 相對低, 第一位, 差別非常大, 雖然兩個人的, 都偏高, 但兩人的, 顆粒組成, 和臨床訊息完全不同, 前者是非常值得研究的, 它也正是, 比單看, 更有價值的地方, 這兩個病人的意義其實完全不同, 一個真正會改變臨床決策的問題, 需要進一步, stratification, 不直接選, 也不直接因, 單獨選, 需要藥物治療, 所以只能在, 需要治療, 三個選項中選一個, 而且完全不知道病人其他資料, 還有一個容易混淆的地方, laboratory, 是兩回事, 檢驗報告可能沒有把, 標成非常異常, 不代表對高風險病人而言, 是安全的, 這時最大的風險是看到, 就認為, 差不多可以了, 建議改成把, 解讀成仍有相當數量的, 尤其考慮, 230, 再看一種組合, 明顯不達標, 高風險者, 不達標, 低風險者, 未必立即藥物治療, 在不同病人身上完全不同, eas, targets, 大致為, 這也是為什麼, 指引對apob, 使用的是風險分層目標, 正常值, 如果是曾經, stroke, 明顯不足, 必須尋找, 的來源並考慮, 如果是, 有糖尿病, 240, 明顯低估了, 治療態度會積極很多, 如果是一位, 血壓正常, 不抽菸, 無糖尿病, 我可能先處理生活型態並追蹤, 發生在誰身上, 我第一個反應不是, 要不要吃, 而是問, 是連續變數, 不是在, 之間突然跳升, threshold, 不代表, 就安全, 更不代表, 是正常, 但這裡有一個重要區別, framework, 已把它視為, 尤其伴隨持續, 明顯增加, 119, 明確值得注意, 開始看整體, 多數情況相對理想, 臨床上會用這種方式理解, 對低風險, primary, 已經不理想, 但未必因此立即用藥, 明顯過高, 若已經有, 糖尿病合併高風險, 或其他, condition, 則遠高於我們希望看到的程度, 原因是, 的判讀不是單一, based, 我的選擇是, 具有臨床意義, 是否需要藥物治療, 不能由, 這一個數字單獨決定, 如果只給我, 而沒有其他資料, 我不會把它稱為, 這就要進入, 的臨床, cut, off, 以及不同, 病人究竟應該降到, 這比計算, 更能直接影響治療決策, 如果一位病人的, 我們到底應該把它判成, 還是需要治療, 真正值得注意的是, 已經把, 的定位講得更清楚, 或治療後, 可以揭露, panel, 沒看到的, 可以幫助理解, composition, 但不要拿來直接算風險百分比, 看獨立的, genetically, 看所有, 所以我會這樣使用, 本身比, 更有臨床意義, systematic, 593, 354, 在所有, 的比較中都具有較好的風險辨識能力, 比較時, 個研究中有, 仍然高, 已經不高, 就已經知道問題在哪裡, 反而不需要計算, 真正有意思的其實不是, 它不是, 的替代品, 也不能直接拿來算, 所以它比較像, marker, 常伴隨, 這個也常看到, 但現在臨床, 並沒有把, 當作主要治療, 現代臨床更傾向直接使用, 再整合整體, 一般代表, 可以理解成, system, 的主要, structural, protein, 概念非常漂亮, 更有歷史與流行病學基礎, 而且既然, 本身已經直接提供, 臨床上通常沒有必要再把它除以, 才決定治療, indicator, validated, calculator, 這是不對的, 但這樣做的風險是把, 解讀成, 危險度增加, 的可能性, 這通常提示, 第二位病人同樣只有, 卻有更多, 另一位, 有生理學意義, 可以粗略反映, enrichment, depletion, 臨床上有幾個, 值得知道, 目前沒有一個被, 認可的, 可以輸入數字後直接得到, 心肌梗塞風險增加幾倍, 正式風險估算仍以整體風險模型為主, 等重新分類風險, 本身也有一個, 那麼當, 非常高時, 裡面究竟有多少其實是, 貢獻的, 一個更深的問題, 是額外的, 不能被正常, 答案是, 可以放心嗎, 如果問, 提醒我們的, 我的答案是, 要相信誰, 獨立判讀, inherited, 最直接, 而是兩條軸, 四選一, 所以臨床判讀方式是, 因為他的, associated, 仍然存在, 已經解決, 但仍然不會說, 前三個看起來都相當漂亮, 因此可能出現一個非常值得注意的病人, 估計風險大約達兩倍, 建議成人至少測量一次, 這個病人有沒有額外的, 主要由遺傳決定的, 回答的是另一個問題, 這種排序, 不能放進, 最容易被誤解, 三者回答不同問題, therapeutic, evidence, 比較好, 不必看, 臨床上不是, 已重新明確設定, 是非常好的, surrogate, 所以沒有, 沒有充分反映, 把這些, 都算進去了, 非常實用, 的位置在哪裡, analysis, 最有價值的地方, 而不是跟著, 的角度, 後者往往更值得警覺, 不是同一種, normal, relatively, low, 可能是, 看起來那麼高, 而是每顆, 攜帶較多, 這代表什麼, 170, 相反情況也很有意思, 特別有助於發現, 低估的, 已降到, 特別指出, 但路上的車仍然很多, 也就是, 因為這個病人很可能有大量, 這樣做的風險是低估, 建議改成看, 如果只看, 最值得警覺的, 所以當, content, 分離時, 通常比較接近真正的, 測的是, 的近似值, 也就是所有, 所攜帶的, 裡面裝了多少, 因為三個數字測的是不同東西, 為什麼我會先相信, 是另一條軸線, 的結論相當直接, 出現時, 最接近, 當三者, 我的判讀優先順序會是, 這個病人的, 到底有多高, 如果真正的問題是, 將四個指標拆成兩個問題, 不能直接排進, 誰比較準, 排行榜, 這會直接進入, 真正的臨床決策價值, 四者發生, 到底應該相信誰, 討論一個臨床上更有意思的問題, 而真正需要進入血管壁, 才能開始形成, 是一顆一顆的, vehicles, 我們過去一直用, 評估風險, 其實測量的是, 載貨的車子數量, 最值得記住的一句話, 兩者不能互相取代, 其中存在一種特殊, 具有遺傳性且額外增加風險的粒子, 不能告訴我們其中多少是, 測量也會把, 計算進整體, like, 它的基本結構可以理解為, 也包含一個, 還有一個很重要的關係, 這樣做的風險是把, concentration, 誤認成, 建議改成同時思考, 這時如果只看, 很可能低估他的, 看起來並不高, 例如病人, 典型情況包括, 尤其是, 與實際, 什麼情況, 特別有價值, 的進入與滯留, 就很難形成典型的, 所以現代, 的重要概念之一是, progression, inflammatory, response, cells, macrophage, uptake, modification, oxidation, retention, 接著發生, 它進入, 可能與, extracellular, matrix, proteoglycans, 結合而被滯留, 真正重要的是, 本身不是像, toxin, 一樣直接傷害血管, 如何造成動脈粥樣硬化, 這就是, 臨床價值的核心, mass, 這代表更多顆粒有機會穿過, 氧化或修飾, 最後促進, cell, 但病人, 可以相同, 顆較小的, 每顆只帶較少, 顆較大的, 每顆帶較多, 假設兩位病人的, 血液裡有多少顆, 裡面總共有多少, 不一樣, 其中臨床抽血測到的, 在空腹成人通常主要反映, 並不是主要, 在血液中的蛋白質, 而是嵌在脂蛋白顆粒表面, 作為顆粒的結構骨架, 分佈在哪裡, 所以可以簡化成, 它其實來自同一個, gene, 但在腸道經, rna, editing, 提早產生, stop, codon, 因此只形成, 的蛋白質, 主要由小腸製造, 因此血中, 濃度可以近似反映, 基本上都只有一個, 最重要的是, 由肝臟製造, 是非常大型的結構蛋白, 536, amino, acids, 分子量約, 550, kda, 有兩個主要形式, 的結構, 最關鍵的觀念不是, 它帶多少膽固醇, 它代表多少顆可能致動脈粥樣硬化的脂蛋白顆粒, 臨床上通常寫, 是理解動脈粥樣硬化風險非常重要的一個入口, 的臨床應用, 跳至內容區,

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l protein 所以 apob apoa i 可以理解成 atherogenic forces anti atherogenic forces ratio 越高 一般代表 cardiovascular risk 越高 但現在臨床 guideline 並沒有把 apob apoa i ratio 當作主要治療 target 現代臨床更傾向直接使用 apob ldl c non hdl c lp a 再整合整體 ascvd risk 1 tg hdl c ratio 這個也常看到 tg hdl c 常伴隨 insulin resistance hypertriglyceridemia small dense ldl metabolic syndrome 所以它比較像 metabolic phenotype marker 它不是 apob particle number 的替代品 也不能直接拿來算 ascvd absolute risk 1 真正有意思的其實不是 ratio 而是 discordance 例如 ldl c 70 mg dl apob 105 mg dl 反而不需要計算 105 70 1 50 就已經知道問題在哪裡 ldl c 告訴我們 cholesterol cargo 已經不高 apob 告訴我們 atherogenic particle burden 仍然高 這個 discordance 本身比 1 50 這個 ratio 更有臨床意義 2025 systematic review 納入 15 個 discordance studies 593 354 人 apob 在所有 9 個與 ldl c 的比較中都具有較好的風險辨識能力 與 non hdl c 比較時 9 個研究中有 7 個 apob 較佳 所以我會這樣使用 ldl c 看 cholesterol burden 與治療目標 non hdl c 看所有 atherogenic cholesterol apob 看 atherogenic particle number lp a 看獨立的 genetically mediated risk apob ldl c 可以幫助理解 particle composition 但不要拿來直接算風險百分比 真正值得注意的是 2026 guideline 已經把 apob 的定位講得更清楚 當 ldl c non hdl c 已達標 但 tg 200 mg dl 糖尿病 或治療後 ldl c 70 mg dl 時 apob 可以揭露 standard lipid panel 沒看到的 residual lipoprotein related risk 如果一位病人的 apob 110 mg dl 我們到底應該把它判成 正常 borderline 還是需要治療 這就要進入 apob 的臨床 cut off 以及不同 ascvd risk 病人究竟應該降到 90 80 70 甚至 60 mg dl 這比計算 apob ldl c ratio 更能直接影響治療決策 如果只給我 apob 110 mg dl 而沒有其他資料 我不會把它稱為 正常 我的選擇是 偏高 具有臨床意義 但 是否需要藥物治療 不能由 110 這一個數字單獨決定 原因是 apob 的判讀不是單一 reference range 而是 risk based target 對低風險 primary prevention 而言 110 mg dl 已經不理想 但未必因此立即用藥 對 moderate 或 high ascvd risk 病人 110 明顯過高 若已經有 ascvd 糖尿病合併高風險 ckd 或其他 very high risk condition 110 mg dl 則遠高於我們希望看到的程度 臨床上會用這種方式理解 apob 80 mg dl 多數情況相對理想 80 99 mg dl 開始看整體 risk context 100 119 mg dl 明確值得注意 120 mg dl atherogenic particle burden 明顯增加 130 mg dl 傳統 acc aha framework 已把它視為 risk enhancing factor 尤其伴隨持續 tg 200 mg dl 時 但這裡有一個重要區別 130 mg dl 是 risk enhancer threshold 不代表 129 就安全 更不代表 110 是正常 atherosclerotic risk 是連續變數 不是在 129 與 130 之間突然跳升 所以 apob 110 我第一個反應不是 要不要吃 statin 而是問 這 110 發生在誰身上 如果是一位 35 歲 血壓正常 不抽菸 無糖尿病 ldl c 不高 lp a 低 無 premature ascvd family history 我可能先處理生活型態並追蹤 如果是 58 歲 有糖尿病 tg 240 ldl c 95 而 apob 110 我會認為 ldl c 明顯低估了 particle burden 治療態度會積極很多 如果是曾經 mi 或 stroke 的 secondary prevention 病人 即使 ldl c 已經 65 而 apob 還是 110 我會認為 lipid management 明顯不足 必須尋找 residual apob containing particle burden 的來源並考慮 intensification 這也是為什麼 esc 指引對apob 使用的是風險分層目標 而不是 正常值 esc eas 傳統 secondary targets 大致為 moderate risk 100 high risk 80 very high risk 65 mg dl 因此 apob 110 mg dl 在不同病人身上完全不同 低風險者 警訊 未必立即藥物治療 高風險者 不達標 very high risk ascvd 明顯不達標 再看一種組合 ldl c 80 mg dl tg 230 mg dl apob 110 mg dl 這時最大的風險是看到 ldl c 80 就認為 差不多可以了 建議改成把 apob 110 解讀成仍有相當數量的 atherogenic particles 尤其考慮 vldl remnants idl cholesterol depleted ldl 等 還有一個容易混淆的地方 apob 的 laboratory reference range 和 cardiovascular treatment target 是兩回事 檢驗報告可能沒有把 110 標成非常異常 不代表對高風險病人而言 110 是安全的 所以只能在 正常 borderline 需要治療 三個選項中選一個 而且完全不知道病人其他資料 我選 borderline to high 需要進一步 risk stratification 不直接選 正常 也不直接因 apob 110 單獨選 需要藥物治療 一個真正會改變臨床決策的問題 apob 110 但 ldl c 只有 70 和 apob 110 ldl c 160 這兩個病人的意義其實完全不同 前者是非常值得研究的 discordance phenotype 它也正是 apob 比單看 ldl c 更有價值的地方 差別非常大 雖然兩個人的 apob 都是 110 mg dl 代表 atherogenic particle burden 都偏高 但兩人的 顆粒組成 和臨床訊息完全不同 第一位 apob 110 ldl c 70 這是典型的 apob 高 ldl c 相對低 discordance 意思是血液裡的 atherogenic particles 很多 但平均每顆粒子攜帶的 cholesterol 比較少 可以想成 很多輛小貨車 每輛載貨不多 總車數卻很多 常見於 hypertriglyceridemia insulin resistance metabolic syndrome obesity type 2 diabetes 以及 cholesterol depleted small ldl phenotype nla consensus 明確指出 這些情況會造成 ldl c 偏低 但 apob 仍高 這個病人最大的陷阱就是 ldl c 70 看起來已經 達標 可是 apob 110 告訴我們 atherogenic particle burden 根本沒有解決 2026 acc aha guideline 特別強調 當 ldl c 已經很低 尤其 70 mg dl 或病人有 tg 200 mg dl 糖尿病時 apob 正是用來找出這種 standard lipid profile 所低估的 residual risk 所以第一位病人 我會特別去看 tg non hdl c hba1c 腰圍 metabolic syndrome lp a 以及目前是否正在接受 statin 第二位 apob 110 ldl c 160 這是完全不同的 phenotype 現在是 particle number 偏高 而且 cholesterol cargo 也高 換句話說 車子不少 每輛車載的 cholesterol 又很多 這種情況 ldl particles 平均較 cholesterol enriched 而且 ldl c 160 mg dl 本身就具有臨床意義 2026 acc aha guideline 特別提出 年輕成人若 ldl c 160 mg dl 應更早考慮 pharmacotherapy 尤其有 premature ascvd family history 時 但有一個很重要的細節 如果單純比較 apob related particle risk 兩人的 apob 都是 110 我不會因為第二人的 ldl c 160 就簡單說他的 particle driven risk 一定比第一人高很多 這正是 apob 的價值 nla 的資料顯示 當 ldl c 與 apob discordant 時 ascvd risk 通常更接近 apob 而不是 ldl c 所以真正有趣的是 病人 a ldl c 70 apob 110 表面看起來 ldl 很漂亮 實際 particle burden 偏高 病人 b ldl c 160 apob 110 表面看起來 ldl 很嚴重 但 apob 告訴我們他的 particle number 並沒有 ldl c 160 所暗示的那麼極端 因此如果你問我 哪一個更容易被臨床低估 答案很明確 第一個更危險地容易被忽略 因為醫師看到 ldl c 70 很可能停止 intensification 而 apob 110 正在告訴你 仍存在 residual atherogenic particle burden 這也是 2026 guideline 特別把 apob 放到 ldl c 已經很低仍需要重新評估 的位置 但我會挑戰一個容易產生的推論 既然兩個 apob 都是 110 所以兩人的總 cardiovascular risk 相同 這個方向有問題 apob 只描述 lipoprotein related particle burden 不等於整體 ascvd risk 年齡 血壓 抽菸 糖尿病 ckd lp a 既有 ascvd cac 暴露時間都會改變 absolute risk 2026 guideline 因此仍要求以 prevent ascvd 等方式先估算整體風險 再用 apob lp a cac 等重新分類 而且這裡還藏著一個更漂亮的問題 為什麼 apob 一樣是 110 第一個人的 ldl c 可以只有 70 第二個卻高達 160 答案就在 每顆 apob particle 裡到底裝了多少 cholesterol 這會一路帶到 small dense ldl tg rich lipoprotein remnant cholesterol cetp 與 hepatic lipase 的代謝機制 這一段其實就是 metabolic syndrome 的 lipid physiology 核心 ref 2026 acc aha guideline on the management of dyslipidemia jacc 2026 blumenthal rs morris pb gaudino m et al guideline https doi org 10 1016 j jacc 2025 11 016 顯示較少 分享此文 tweet 分享到 telegram 在新視窗中開啟 telegram 列印 在新視窗中開啟 列印 以電子郵件將連結傳送給朋友 在新視窗中開啟 電子郵件 更多 在 tumblr 上分享 喜歡 正在載入 作者 林世崇醫師 alex lin md facc 發佈於 08 09 2026 08 09 2026 分類 糖尿病 臨床醫療 臨床指引 冠心症 心臟內科 新陳代謝疾病 標籤 apob apob containing lipoproteins apob100 apolipoprotein b atherosclerosis idl ldl lp a metabolic syndrome non hdl plaque formation triglyceride vldl 動脈粥樣硬化 apob 概念及其臨床應用探討 有 1 則迴響 安寧療護的症狀治療 有效控制疼痛 呼吸困難 噁心 譫妄 焦慮及其他不適 分享此文 tweet 分享到 telegram 在新視窗中開啟 telegram 列印 在新視窗中開啟 列印 以電子郵件將連結傳送給朋友 在新視窗中開啟 電子郵件 更多 在 tumblr 上分享 喜歡 正在載入 作者 林世崇醫師 alex lin md facc 發佈於 08 09 2026 分類 臨床醫療 臨床指引 安寧療護 標籤 焦慮 疼痛 dyspnea 譫妄 跨團隊合作 pain control palliative care quality 呼吸困難 品質指標 善終 噁心 安寧療護 安寧療護的核心目標 安寧療護指南重點 臨終照護的八大目標 eight core goals of end of life care 一 減輕症狀 symptom relief 目標 有效控制疼痛 呼吸困難 噁心 譫妄 焦慮及其他不適 品質指標 症狀定期評估 治療後重新評估 病人舒適度改善 二 維護尊嚴 preserve dignity 目標 尊重病人的自主權 隱私及價值觀 品質指標 尊重病人意願 避免不必要侵入性醫療 維持個人尊嚴 三 提升生活品質 improve quality of life 目標 讓病人在有限生命中仍能維持最佳功能與舒適 品質指標 睡眠改善 飲食舒適 活動能力維持 與家人互動 四 尊重照護目標 goal concordant care 目標 所有醫療決策符合病人的照護目標 品質指標 acp ad dnr shared decision making 五 支持家屬 family support 目標 降低照顧者壓力與焦慮 品質指標 病情說明完整 家屬參與決策 悲傷支持 六 跨團隊合作 interdisciplinary care 目標 建立完整的安寧團隊照護 品質指標 醫師 護理師 藥師 社工 心理師 靈性照護 七 避免過度醫療 avoid futile treatment 目標 避免無效且增加痛苦的醫療 品質指標 不必要 icu 不必要 cpr 不必要抽血 不必要影像檢查 八 善終 a good death 目標 病人在舒適 平靜 有尊嚴及家人陪伴下離世 品質指標 症狀獲得控制 家屬充分陪伴 病人意願被尊重 家屬事後無重大遺憾 最後可放一句作為全系列的結語 安寧療護的成功 不在於延長生命 而在於讓生命最後一段旅程 少一點痛苦 多一點尊嚴 臨終照護的臨床重點與品質評估 從延長生命 走向提升生命最後的品質 臨終照護 end of life care 並不是醫療的終點 而是醫療專業最成熟的展現 當疾病已無法逆轉 照護的目標便不再是延長生命 而是減輕痛苦 維護尊嚴 支持家庭 協助病人平靜地完成生命最後一段旅程 許多醫護人員容易將臨終照護理解為 停止積極治療 事實上 它是一種更積極 更全面的醫療模式 醫療團隊仍然需要持續評估 持續治療 持續溝通 只是治療的目標由治癒疾病 轉變為改善病人的舒適度與生活品質 真正優質的臨終照護 建立在持續且系統性的臨床評估 疼痛 呼吸困難 譫妄 噁心嘔吐 便秘 焦慮及臨終分泌物等症狀 都需要主動篩檢 而非等待病人主動提出 每一次處置之後 都應再次評估症狀是否改善 並依照病人的反應調整治療策略 沒有持續評估 就沒有真正的症狀控制 照護品質不應只看藥物是否使用 更應關注病人的舒適程度是否真正改善 疼痛是否下降 呼吸是否較為平順 譫妄是否減少躁動 焦慮是否獲得安撫 病人是否能夠安穩休息 這些都比生命徵象是否 漂亮 更具有臨床價值 另一項容易被忽略的品質指標 是是否找出可逆原因 即使病人已進入生命末期 仍可能因感染 尿滯留 便秘 高血鈣 藥物副作用或其他可處理因素而惡化 安寧醫療並非放棄診斷 而是判斷哪些檢查與治療仍能為病人帶來實質利益 避免無效醫療 同時不錯失可改善症狀的機會 非藥物處置同樣是照護品質的重要內容 適當的姿勢調整 環境安寧 降低噪音 光線控制 口腔照護 皮膚照護 電風扇改善呼吸困難 家屬陪伴 心理支持與宗教靈性關懷 常能顯著降低病人的不適 優質的安寧照護 從來不是只依靠藥物 而是整合身體 心理 社會與靈性的全人照護 家屬照護也是品質的重要指標 家屬需要知道病情正在如何變化 哪些症狀屬於自然臨終過程 哪些藥物是為了舒適照護而使用 以及醫療團隊希望達成的照護目標 充分的溝通可以降低焦慮 減少衝突 也能避免家屬在病人過世後留下遺憾與自責 品質評估應建立可操作的指標 而非停留在抽象概念 建議醫療團隊定期檢視以下核心項目 第一 症狀控制品質 疼痛 呼吸困難 譫妄 噁心嘔吐 焦慮及其他主要症狀是否完成評估 是否於治療後重新評估 症狀是否確實改善 第二 照護流程品質 是否完成病情說明 是否確認照護目標 是否完成預立醫療照護計畫或相關醫療決策 是否有完整的跨團隊討論與紀錄 第三 病人舒適度 病人是否能安穩休息 是否減少侵入性處置 是否避免不必要抽血 影像檢查與急救措施 是否維持基本清潔 口腔照護與皮膚完整性 第四 家屬支持品質 家屬是否理解病情 是否獲得足夠的照護指導 是否有機會參與照護決策 是否提供悲傷支持與後續資源 第五 團隊照護品質 醫師 護理師 藥師 社工師 心理師 營養師及宗教師是否共同參與照護 是否定期進行跨專業會議 照護目標是否一致 真正的臨終照護品質 不應以死亡時間長短作為衡量標準 而應回答幾個更重要的問題 病人是否少受痛苦 是否保有尊嚴 家屬是否理解並陪伴病人完成生命最後一程 醫療團隊是否做出了符合病人價值與照護目標的醫療決策 安寧療護的成功 不是因為病人活得更久 而是因為病人在生命最後的日子裡 仍然活得有尊嚴 有舒適感 也保有選擇自己人生終點的權利 這正是臨終照護最重要的品質 也是每一位醫護人員追求的專業核心 palliative_care 安寧療護 臨終照護 資料來源 the national consensus project ncp clinical practice guidelines for quality palliative care 4th edition 顯示較少 分享此文 tweet 分享到 telegram 在新視窗中開啟 telegram 列印 在新視窗中開啟 列印 以電子郵件將連結傳送給朋友 在新視窗中開啟 電子郵件 更多 在 tumblr 上分享 喜歡 正在載入 作者 林世崇醫師 alex lin md facc 發佈於 08 09 2026 分類 臨床醫療 臨床指引 高齡照護 安寧療護 標籤 安寧療護 lp a lipoprotein a 與心血管風險 深入分析 lipoprotein a lp a 臨床意義與心血管風險 lp a 主要由基因決定且隨時間推移保持穩定 因此通常只需一次檢測即可 acc 2026指引建議對患有家族性高膽固醇血症 早發性動脈粥狀硬化性心血管疾病或高 lp a 水平的個體進行一等親親屬級聯檢測 以識別其他高危險群 lp a 正常值為 50 mg dl 125 nmol l 約 20 的人口超過50 mg dl 125 nmol l 與人群中位數相比 相對風險高出 40 濃度越高 風險越大 80 100 mg dl 會使風險增加一倍 180 mg dl 會使風險增加4 倍 1 lp a 每增加 50 nmol l ascvd 的風險就會增加 11 這與傳統風險因素無關 並且在所有種族和民族群體中都一致 3 more reading apob 概念及其臨床應用探討 風險程度與ascvd結果 從相對風險角度來看 lp a 濃度處於前 5 的人群 90 mg dl 或 190 nmol l 發生心肌梗塞和主動脈瓣狹窄的風險最高 風險增加 1 7 至 3 倍 其次是周邊動脈疾病和心臟衰竭 缺血性 中風和心血管死亡的風險增加幅度較小 1 2倍 2 從絕對風險角度來看 心肌梗塞是最重要的臨床結局 其次是主動脈瓣狹窄 心臟衰竭和缺血性中風 2 lp a 升高的治療 對於 lp a 升高的個體 指南強調早期且積極地治療可改變的危險因素 以評估其整體心血管風險 這包括更嚴格地控制血脂 血壓和血糖 以及根據美國心臟協會 生命八大要素 life s essential 8 進行生活方式乾預 1 嚴守生命八要素 包括 飲食 體能活動 尼古丁暴露 睡眠健康 體重指數 血脂 血糖和血壓 對於 lp a 水平升高的個體而言 堅持生活必需的 8 個要素與 ascvd 風險降低 67 2 statin statin藥物不能降低 lp a 甚至可能使其略微升高 但鑑於其顯著的心血管獲益 不應停用 3 pcsk9 抑制劑 當標準治療未能達到 ldl c 目標值時 可考慮加用 pcsk9 抑制劑 pcsk9 抑制劑具有雙重益處 可降低 ldl 膽固醇 50 60 並降低 lp a 約 15 30 3 對於患有 ascvd 且 lp a 升高的高風險患者 如果使用最大劑量他汀類藥物治療仍未達到治療目標 則應優先考慮使用 pcsk9 抑制劑 預後意義 lp a 水平升高帶來的心血管風險 獨立於 ldl crp 和statin類藥物治療 這與主要由遺傳因素決定的性狀預期相符 2 這種風險關係適用於所有種族 所有性別以及所有 ldl c 水平範圍 2 4 在一項追蹤超過 20 年的大型美國隊列研究中 lp a 與 ascvd 風險之間的關聯在糖尿病患者中明顯強於非糖尿病患者 這些關聯在心肌梗塞和血運重建手術中特別顯著 在第 90 百分位或以上人群中 風險增加了約 66 68 4 lp a 可能透過多種機制促進動脈粥狀硬化性心血管疾病 ascvd 的發生 包括其攜帶的氧化磷脂部分介導的促動脈粥樣硬化和促炎作用 1 此顆粒也可能抑制動脈粥狀硬化斑塊破裂部位的纖維蛋白溶解 導致血栓形成 增加心肌梗塞和缺血性中風的風險 2 在輕微動脈損傷部位 微血栓嵌入動脈壁可能導致動脈狹窄和主動脈瓣狹窄 2 針對高風險族群 lp a 檢測在以下最常見的心血管風險因子中具有最大的臨床應用價值 個人或家族有早發性動脈粥狀硬化性心血管疾病史 家族性高膽固醇血症 中度至高度基線心血管風險 已知家族成員 lp a 水準高 鈣化性主動脈瓣狹窄 儘管積極接受他汀類藥物治療 但 ldl 膽固醇水平仍未降低 他汀類藥物抗性 哪些共病會增加lp a 升高的可能性 lp a 值主要由遺傳因素決定 90 但某些共病和病理狀況可顯著改變其濃度 雖然 lp a 水平通常會隨時間推移保持穩定 但腎臟疾病 肝臟疾病 甲狀腺疾病和發炎性疾病是影響 lp a 值的最重要臨床共病 腎臟疾病 慢性腎臟病 ckd 和末期腎病 esrd 會導致 lp a 水平顯著升高 升高程度取決於疾病分期 透析方式和載脂蛋白apoprotein a 表型 接受透析的 esrd 患者的 lp a 分解代謝顯著受損 其水平會隨著腎功能的惡化而逐漸升高 腎臟似乎參與了 lp a 的分解代謝 腎臟疾病患者的 lp a 水平升高 尤其是在攜帶較大 apo a 亞型的人群中 在慢性腎臟病 ckd 患者中 lp a 濃度升高與心血管疾病的盛行率和發生率均顯著相關 且此相關性獨立於傳統危險因子 lp a 濃度每升高 10 mg dl 心血管疾病盛行率的風險增加 1 065 倍 當 lp a 70 mg dl 時風險最為顯著 重要的是 lp a 升高是 ckd 患者發生冠心病事件和死亡的獨立預測因子 在腎病症候群患者和接受持續性非臥床腹膜透析的患者中 由於大量蛋白質流失 lp a 水平升高 且與 apo a 亞型大小無關 這些後天性異常可透過腎臟移植或腎臟病緩解而逆轉 透析開始時 lp a 水準不變 但腎臟移植後 lp a 水準會降低 肝臟疾病 與腎臟疾病不同 肝臟疾病中 lp a 水平會隨著疾病進展而降低 因為肝臟是 lp a 合成的主要部位 肝損傷更可能是血漿 lp a 水平降低的原因 而非結果 在代謝功能障礙相關性脂肪肝 masld 患者中 循環lp a 水平與肝臟硬度測量值呈負相關 提示 masld 的嚴重程度可能影響 lp a 的分泌 然而 關於lp a 水平與非酒精性脂肪性肝病之間關聯的人群研究結果尚不一致 基因預測的masld與較低的循環lp a 水平相關 這支持了肝功能障礙會降低lp a 生成的觀點 甲狀腺疾病 甲狀腺功能低下症與lp a 水平升高有關 而甲狀腺功能亢進則導致lp a 濃度降低 與甲狀腺功能正常的個體 150 mg l 相比 甲狀腺功能減退症患者的血漿lp a 濃度顯著升高 平均255 mg l 而甲狀腺功能亢進症患者的lp a 水平較低 75 mg l 治療這些疾病可以逆轉異常 甲狀腺功能低下患者接受初始左甲狀腺素替代治療後 血漿lp a 濃度下降55 總血漿載脂蛋白b下降27 相反 甲狀腺功能亢進患者的治療可使平均lp a 濃度升高60 直到甲狀腺功能恢復正常 其機轉似乎與甲狀腺功能低下狀態下的分解代謝受損以及甲狀腺功能亢進患者分泌抑制與分解代謝增強的共同作用有關 血漿lp a 濃度升高可能導致甲狀腺功能低下患者過早發生冠狀動脈疾病的風險增加 糖尿病和胰島素抗性 糖尿病與lp a 之間的關係複雜且略顯矛盾 儘管 lp a 會增加第 2 型糖尿病 t2d 患者的殘餘心血管風險 但觀察性研究和遺傳學研究顯示 lp a 與 t2d 風險呈負相關 即 lp a 水平越低 罹患 t2d 的風險反而越高 大規模研究證實 lp a 是 t2d 患者發生心血管事件的重要危險因素 與非糖尿病患者相比 lp a 閾值越低 心血管風險越高 lp a 水平升高與腎功能下降風險獨立相關 尤其是在糖尿病或高血壓患者中 且在糖尿病合併高 lp a 水平 25 mg dl 的患者組中 這種關聯更為顯著 發炎性疾病 多種發炎性疾病與高 lp a 水平相關 包括類風濕性關節炎 ra 系統性紅斑狼瘡 後天免疫缺乏症候群和慢性腎衰竭 在類風濕性關節炎病例中 使用tocilizumab interleukin 6 receptor il 6r 可逆轉高 lp a 水平 提示 il 6 可能在調節 lp a 中發揮作用 荷爾蒙狀況 更年期與 lp a 水平升高有關 停經後女性接受荷爾蒙替代療法 hrt 可降低 lp a 水平 其中口服雌激素比經皮estradiol更有效 hrt 的種類 雌激素劑量 是否添加黃體素皆不影響 hrt 降低 lp a 的效果 停經前已進行 lp a 檢測的女性 應在 50 歲或停經後約 5 年再次進行檢測 臨床意義 由於 lp a 主要由遺傳因素決定 且除特定情況 更年期過渡 腎臟 肝臟 甲狀腺疾病 妊娠 某些藥物 外 其水平保持穩定 因此在首次血脂檢查時同時檢測 lp a 是早期識別 lp a 的最佳方法 臨床醫師應該意識到繼發性原因可能會影響 lp a 水平 並在這些情況發生或消退時考慮重複測試 未來發展 多種標靶載脂蛋白 a 的試驗性療法正在研發中 並顯示出顯著的lp a 降低效果 降低幅度達80 98 pelacarsen 反義寡核苷酸 每週皮下注射20 mg 可使lp a 降低約80 olpasiran sirna 可使lp a 降低高達95 sln360 sirna 可使lp a 降低高達98 zerlasiran sirna 可使lp a 降低96 99 且療效持久 大型心血管結局試驗 lp a horizon試驗 使用pelacarsen 和ocean a 試驗 使用olpasiran 正在進行中 預計2025 2026年公佈結果 屆時將確定顯著降低lp a 水平是否能轉化為心血管事件的減少 臨床意義 對於接受最大劑量他汀類藥物治療但 ldl c 或 apob 水平仍未達標的 ascvd 患者 若 lp a 水平升高 則應優先考慮使用已證實具有心血管獲益的 pcsk9 抑製劑 因為這些藥物在降低 ldl c 和 apob 的同時 還能使 lp a 水平降低 15 30 2026 年 acc aha 指南特別推薦此方法 並指出雖然我們缺乏確鑿證據表明透過特定藥物降低 lp a 水平可以減少不良心血管事件 但遺傳學證據支持這一觀點 lipoprotein_ a lp a reference 1 2026 acc aha guideline on the management of dyslipidemia jacc 2026 blumenthal rs morris pb gaudino m et al guideline https doi org 10 1016 j jacc 2025 11 016 2 lipoprotein a and cardiovascular disease lancet 2024 sep 28 404 10459 1255 1264 doi 10 1016 s0140 6736 24 01308 4 3 value of measuring lipoprotein a during cascade testing for familial hypercholesterolemia jacc 2019 mar 12 73 9 1029 1039 doi 10 1016 j jacc 2018 12 037 4 lipoprotein a and family history predict cardiovascular disease risk lacc 2020 aug 18 76 7 781 793 doi 10 1016 j jacc 2020 06 040 5 ancestry lipoprotein a and cardiovascular risk thresholds jacc review topic of the week jacc 2022 aug 30 80 9 934 946 doi 10 1016 j jacc 2022 06 019 6 lipid management in patients with endocrine disorders an endocrine society clinical practice guideline the journal of clinical endocrinology metabolism 2020 vol 105 no 12 3613 3682 https doi org 10 1210 clinem dgab175 7 a test in context lipoprotein a diagnosis prognosis controversies and emerging therapies jacc 2017 feb 14 69 6 692 711 doi 10 1016 j jacc 2016 11 042 8 clinical trial design for lipoprotein a lowering therapies jacc 2023 apr 81 16 1633 1645 https doi org 10 1016 j jacc 2023 02 033 分享此文 tweet 分享到 telegram 在新視窗中開啟 telegram 列印 在新視窗中開啟 列印 以電子郵件將連結傳送給朋友 在新視窗中開啟 電子郵件 更多 在 tumblr 上分享 喜歡 正在載入 作者 林世崇醫師 alex lin md facc 發佈於 07 26 2026 08 09 2026 分類 糖尿病 臨床醫療 臨床指引 高齡照護 冠心症 心臟內科 新陳代謝疾病 標籤 ascvd ckd 甲狀腺疾病 鈣化性主動脈瓣狹窄 hyperlipidemia lipoprotein a lp a masld pcsk 9i statin 家族性高膽固醇血症 心血管風險 2026 acc心衰竭新定義與預防策略 2026 acc 心衰竭新定義及治療策略 心衰竭不是突然發生 而是一段可以提早介入的旅程 過去 我們習慣依照症狀來診斷心衰竭 但最新的 acc aha hfsa 指引提醒我們 心衰竭是一個連續演進的疾病歷程 從危險因子開始 到心臟結構改變 再到出現症狀 最後進展為嚴重心衰竭 每一個階段都有不同的治療重點 因此 心衰竭不只是 治療 更重要的是預防疾病往下一個階段惡化 stage a 有風險 但尚未有心臟損傷 這個階段沒有心臟結構異常 也沒有心衰竭症狀 但具有高風險因子 例如 高血壓 糖尿病 肥胖 代謝症候群 慢性腎臟病 冠狀動脈疾病高風險 曾接受心臟毒性化療 有心肌病變家族史 這是最值得介入的時期 治療重點包括 控制血壓 控制血糖 戒菸 規律運動 控制體重 治療血脂異常 對於第二型糖尿病患者 目前已有充分證據支持 sglt2 抑制劑可以降低日後心衰竭住院風險 因此已成為重要的預防策略之一 stage b 已有心臟結構異常 但沒有症狀 患者仍然沒有呼吸喘或水腫 但心臟已經開始受損 例如 左心室肥厚 左心室收縮功能下降 lvef 降低 曾發生心肌梗塞 心臟瓣膜疾病 心臟重塑 cardiac remodeling 此時若積極治療 可以延緩進入真正的心衰竭 治療包括 ace inhibitor arb arni 適當族群 β blocker statin 缺血性心臟病患者 必要時冠狀動脈血運重建 適時接受瓣膜治療 符合條件者考慮 icd 這一階段最大的目標 就是預防出現症狀 stage c 已出現症狀的心衰竭 當患者開始出現 活動容易喘 疲倦 下肢水腫 夜間呼吸困難 肺水腫 就代表已經進入臨床心衰竭 依據左心室射出分率 lvef 目前可分為 hfref 40 hfmref 41 49 hfpef 50 其中 hfref 已建立完整的四大基石治療 foundational therapy arni 或 acei arb β blocker mra sglt2 inhibitor 此外依病人狀況 可加入 利尿劑 vericiguat ivabradine hydralazine isosorbide dinitrate 特定族群 digoxin 部分患者 hfpef 與 hfmref 的治療近年也快速進步 sglt2 抑制劑已成為重要治療之一 可降低心衰竭住院風險 st...